心筋梗塞における抗炎症療法：失敗、希望、および挑戦
循環器内科
Anti-inflammatory therapies in myocardial infarction: failures, hopes, and challenges.
Br J Pharmacol. 2018 Feb 2.
心筋梗塞を起こした心臓において、壊死細胞によって放出される損傷関連分子パターンは、心筋および全身の炎症応答の両方を引き起こす。ケモカインおよびサイトカインの誘導および内皮接着分子のアップレギュレーションは、梗塞した心筋における白血球補充を媒介する。炎症細胞は、死細胞およびマトリックス破片から梗塞を除去し、修復筋繊維芽細胞および血管細胞を活性化するが、生存セグメントの有害な線維性リモデリングに寄与し、心筋細胞アポトーシスを促進し、不整脈作用を発揮する。過剰な、長期のおよび調節不能な炎症は、合併症の病因に関与しており、梗塞後の心不全の発症に関与している可能性がある。心筋梗塞の動物モデルにおける研究は、炎症反応を標的とする薬理学的介入の有効性を示唆している。この原稿は、梗塞後の炎症反応の細胞生物学の簡単な概要を提供し、梗塞後の炎症を標的とする薬理学的介入の使用について議論する。広範な抗炎症剤および免疫調節剤による治療は、重要な修復経路を無効にし、心筋梗塞患者に有害な作用を及ぼすことがある。広範な実験結果は、補体カスケード、ケモカイン、サイトカイン、プロテアーゼ、セレクチンおよび白血球インテグリンのような特異的な炎症シグナルを標的とすることが有望であることを示唆している。しかしながら、臨床的翻訳は困難であることが判明している。インターロイキン-1を標的とすることは、有害なリモデリングを減弱するだけでなく、アテローム性動脈硬化性プラークを安定化させることによって、および不整脈の発生を抑制することによって、梗塞後の梗塞後の梗塞後の誇張されたMIの炎症応答を有する患者にとって有益であり得る。特定の介入のための治療ウインドウの同定、??および炎症バイオマーカーおよび画像化戦略を用いた心筋梗塞患者の病態生理学的階層化は、循環器内科において最適な治療計画にとって重要である。