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PGE2 EP1受容体は、マウス収集管におけるバソプレッシン依存性の水再吸収およびナトリウム輸送を阻害する

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PGE2 EP1受容体は、マウス収集管におけるバソプレッシン依存性の水再吸収およびナトリウム輸送を阻害する

PGE2 EP1 receptor inhibits vasopressin-dependent water reabsorption and sodium transport in mouse collecting duct.

Lab Invest. 2017 Dec 18.

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PGE2は糸球体血行動態、レニン分泌および管状輸送を調節する。この研究は、ナトリウムおよび水の恒常性に対するPGE2 EP1受容体の寄与を調べた。野生型(WT)、EP1 -/- 、Htn、HtnEP1 -/- の4群で8週令の血圧および腎機能を評価するために、雄性EP1 -/- マウスを高血圧TTRhRenマウス(Htn)で飼育した。血圧と水分バランスはEP1の欠損の影響を受けなかった。 COX1およびmPGE2シンターゼは増加し、COX2はEP1を欠くマウスで減少し、EP3の増加およびネフロン全体のEP2およびEP4 mRNAの減少を伴った。 Microdissected近位尿細管sglt1、NHE3およびAQP1はHtnEP1 -/- では増加したが、sglt2はEP1 -/- マウスで増加した。厚い上行肢NKCC2は皮質では減少したが、髄質では増加した。内髄管(IMCD)AQP1およびENaCは増加したが、AVP V2受容体および尿素トランスポーター-1はすべてのマウスにおいてWTと比較して減少した。 WTおよびHtnマウスでは、PGE2はAVPの水輸送を阻害し、IMCDのカルシウムを増加させ、EP1 -/- マウスまたはHtnEP1 -/- マウスではなく、皮質収集管でのナトリウム輸送を阻害した。アミロライド(ENaC)およびヒドロクロロチアジド(ペンデリン阻害剤)は、PGE2のナトリウム輸送への影響を等しく減衰させた。総合すると、EP1は腎アクアポリンとナトリウム輸送体を制御し、AVP水輸送を弱め、ENaCおよびペンドリン依存性経路の両方によって媒介されるマウス集合管内のナトリウム輸送を阻害することを示唆している

高血圧症の解明に参考になりそうだ。

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