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フロリジンは、PI3K / AKT / eNOSシグナル伝達経路を活性化し、一酸化窒素(NO)のレベルを増加させることにより、パルミチン酸(PA)誘発内皮機能障害に対する直接的な保護作用を発揮する

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フロリジンは、PI3K / AKT / eNOSシグナル伝達経路を活性化し、一酸化窒素(NO)のレベルを増加させることにより、パルミチン酸(PA)誘発内皮機能障害に対する直接的な保護作用を発揮する

Phlorizin Exerts Direct Protective Effects on Palmitic Acid (PA)-Induced Endothelial Dysfunction by Activating the PI3K/AKT/eNOS Signaling Pathway and Increasing the Levels of Nitric Oxide (NO).

Med Sci Monit Basic Res. 2018 Jan 8;24:1-9.

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ナトリウムグルコーストランスポーター-2阻害剤は、心臓保護薬であると考えられ、心血管リスクが高い患者に2型糖尿病を予防することができる最新の抗糖尿病薬である。以前の臨床試験は、これらの阻害剤が内皮機能不全を緩和することができるが、作用機序は未知のままであることを示している。 PA誘導性HUVECにおけるSGLT阻害剤がNOの放出にどのように影響を及ぼすかは報告されていない。材料および方法フロリジンの内皮保護機構およびその影響が酸化窒素(NO)に及ぼす潜在的影響を探るために、ヒト臍静脈内皮細胞(HUVEC)をパルミチン酸(PA)とともにインキュベートし、その後フロリジンで処理した。 AKT、eNOSおよびIRS-1のリン酸化を評価するためにウェスタンブロッティングを行った。潜在的な標的をさらに探索するために、siRNAトランスフェクションを用いてSGLT1およびSGLT2の役割を実証した。結果フロリジンは、SGLT1およびSGLT2の発現を抑制し、PI3K / AKT / eNOSシグナル伝達経路を活性化し、NOの産生を増加させ、PA誘発HUVECにおけるグルコース消費を促進した。この研究は、PA誘導性HUVECにおけるSGLT1およびSGLT2の発現のsiRNA抑制を実証することを通して、SGLT1およびSGLT2の背後にある機構の新しい理解を提供する。筆者らのデータは、フロリジンがPI3K / AKT / eNOSシグナル伝達経路の活性化およびNOの放出の増大と内皮機能不全の関連を改善し、PA誘発HUVECSにおけるSGLT1およびSGLT2の発現を部分的に抑制することを部分的に改善することを示すものである。

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